一项针对小鼠的研究表明，在饮食中补充氨基酸L-精氨酸可以改善患有杜氏肌营养不良症（DMD）的人的肠道功能。

这项研究“ 口服L-精氨酸补充可改善Mdx营养不良小鼠的区域性胃肠道功能障碍 ”，该研究发表在《神经胃肠病和动力》  杂志上。

DMD的特点是几乎没有或几乎没有产生肌营养不良蛋白，肌营养不良蛋白是肌肉完整性的关键蛋白。与骨骼肌和心肌的研究不同，肌营养不良蛋白缺乏通过胃肠道（GI）功能障碍降低生活质量的方式受到关注的很少。

澳大利亚墨尔本大学的研究人员描述了DMD 的mdx小鼠模型中的GI异常。为此，他们收集了肠道并将其维持在专门的设置中，以观察肌肉的收缩-推动食物通过肠道的力。

与健康小鼠相比，年轻和成年mdx小鼠在结肠远端（较深）区域的短收缩频率更高。静止时，mdx小鼠的胆量比对照组小，即更收缩。

研究人员写道，数据表明“ 从断奶中可以明显看出mdx小鼠的胃肠道损伤”。

一种抗肌萎缩蛋白的作用之一是激活一氧化氮合酶（NOS），这使得蛋白质的一氧化氮（NO）。该信号分子使血管松弛，这有助于确保肌肉获得足够的氧气以发挥功能。

研究人员假设，胃肠道损伤的原因是NO含量低于正常水平。实验表明，mdx小鼠的远端结肠中NOS活性较低。这与观察到的结果相符，即与Ns-硝基-L-精氨酸一起使用N-硝基-L-精氨酸来阻断NOS ，与对照组中收缩明显增加相比，在整个mdx 小鼠结肠中的作用有限。

这导致研究人员推测，旨在增加NOS活性的饮食可以使DMD小鼠模型中的肠道收缩正常化。

NOS使用L-精氨酸产生NO。在八个多星期的时间里，研究小组在两组 小鼠的饮食中添加了L-精氨酸，L-瓜氨酸（一种在体内转化为L-精氨酸的氨基酸）或L-丙氨酸（涉及糖代谢，免疫和肌肉组织的能量）。给予另一组对照小鼠常规食物或不添加氨基酸的饮食。

结果表明，  饲喂对照饮食或含L-丙氨酸饮食的mdx小鼠比其他小鼠具有更多的收缩。然而，使用L-精氨酸或L-瓜氨酸的饮食可以减少mdx小鼠中结肠和末梢结肠的收缩。

与对照组相比，添加L-精氨酸而非L-瓜氨酸的膳食补充剂可使mdx小鼠远端结肠的静息直径正常化。

研究人员说：“在这里，我们发现，在饮食中增加胃肠道NO信号的体内饮食干预措施可以减少结肠收缩的次数，并减轻远端结肠的收缩。”

他们说：“这些在mdx小鼠中的发现表明，饮食中补充L-精氨酸可以改善结肠运动[并且]对DMD具有治疗意义，并有可能减轻胃肠道不适，改善临床护理并提高生活质量。”